Размеры микроскопа сопоставимы с размерами 25-центовой монеты. Этот микроскоп разработан под руководством профессора Changhuei Yang. Как сказал сам профессор, комментируя близкое выдумка, конструкция микроскопов не изменялась с 16 века и, чтобы, технологии и совершенствуются размеры микроскопов с оптическими системами всетаки одинаково остаются достаточно большими.

Именно мысль уменьшения размеров микроскопа и сподвигла разработчиков для создание такого миниатюрного устройства. По мнению Changhuei Yang, плод получился до такой степени компактен, что его не возбраняется более того интегрировать в сотовый телефон. Принцип работы творения калифорнийцев сводится к следующему. Основным элементом системы является CCD-сенсор, на какой нанесено непрозрачное покрытие. В покрытии на расстоянии 5 кмк дружбан от друга имеются отверстия диаметром 1 мкм.

Такая "сетка" и формирует увеличенное изображение на сенсоре. Подобная оптическая организация была известна ещё в 5 веке до нашей эры китайскому философу Ми Ти позднее она получила наименование "камера-обскура". В эдакий системе изображение формируется возле помощи небольшого отверстия в непрозрачной перегородке, расположенной на некотором расстоянии от поверхности. На данный миг изготовлено всего два образца миниатюрных микроскопов с разрешением матрицы 0,8 кмк и 0,9 мкм.

По мнению руководителя проекта при массовом производстве таких микроскопов их цена будет собирать рядом 10 долларов. Применение новинке исследователи предполагают нарыть в области медицины. Авторы уже ведут переговоры с производителями медицинского оборудования для запуска таких микроскопов в фабрика.

Таблица 1. Факторы, обладающие стимулирующим и ингибирующим влиянием на ангиогенез и артериогенез.
Факторы, стимулирующие ангиогенез Факторы, подавляющие ангиогенез
·1 Del-1
·2 eNOS, iNOS
·3 Ангионенин
·4 Ангиопоэтин 2
·5 Гранулоцитарный колонистимулирующий фактор G-CSF
·6 Интерлейкин-8 IL-8
·7 Калликреин
·8 Лептин
·9 ММП
·10 Нейротрофин
·11 Плацентарный ростовой фактор
·12 Плеиотропин PTN
·13 Програнулин
·14 Пролиферин
·15 Сосудисто-эндотелиальный фактор роста VEGF/ фактор проницаемости сосудов VPF
·16 Тканевой фактор плазминогена (tPA)
·17 Трансформирующий ростовой фактор альфа TGF-alfa
·18 Трансформирующий ростовой фактор бета TGF-beta
·19 Тромбоцитарный фактор роста эндотелиальных клеток PD-ECGF
·20 Тромбоцитарный фактор роста-ВВ PDGF-BB
·21 Урокиназа
·22 Фактор некроза опухоли альфа TNFα
·23 Фактор роста гепатоцитов HGF
·24 Фактор роста опухоли бета TGFβ
·25 Факторы роста фибробластов –кислый aFGF, bFGF щелочной/основный ·26 Фоллистатин ·27 2-Метоксиэстрадиол
·28 Ангиоаррестин
·29 Ангиопоэтин 1
·30 Ангиостатин
·31 Антиангиогенный антитромбин III
·32 Вазостатин
·33 Васкулостатин
·34 Гепариназы
·35 Ингибитор активатора плазминогена ПАИ
·36 Ингибиторы ММР (TIMPs)
·37 Интерлейкин-12, IL-12
·38 Интерферон альфа, бета, гамма
·39 Крингл 5 (фрагмент плазминогена)
·40 Плацентарный ингибитор рибонулкеазы
·41 Ретиноиды
·42 Тетрагидрокортизол
·43 Тромбоспондин-1
·44 Тромбоцитарный фактор-4 (PF-4)
·45 Фибронектин
·46 Фрагмент комплемента CD59
·47 Фрагмент пролактина 16кДа
·48 Хрящевой ингибитор CDI
·49 Человеческий хорионический гонадотропин (hCG)
·50 Эндостатин (фрагмент коллагена XVIII)

Несмотря на то, что при изучении процессов ангиогенеза наибольшее внимание уделяется ЭК, перицитам и ГМК, внеклеточный матрикс играет также важную роль, но на поздних этапах, при формировании стабильного и функционально зрелого сосуда. Матрикс является “хранилищем” ростовых факторов и протеаз, кроме того, белки матрикса содержат сайты связывания интегринов, которые, в свою очередь, экспрессируются на эндотелиальных и муральных клетках, ГМК и перицитах, и являются необходимыми для миграции сосудистых клеток. Такие компоненты матрикса, как фибронектин, ламинин, витронектин, остеопонтин, фибрин, гиалуроновая кислота и тромбоспондин, взаимодействуя с соответствующими интегринами, регулируют миграцию ЭК, формирование капиллярных трубочек и созревание сосудистой сети (Sottile, 2004). Более того, компоненты внеклеточного матрикса регулируют выживание и созревание сосудов в процессе ангиогенеза. Так, коллаген является лигандом для avb3-интегрина; ингибирование этого взаимодействия приводит к апоптозу эндотелия и регрессии сосуда (Brooks, 1994).

Помимо вышеописанных факторов, регулирующих ангиогенез, в Таблице 1 представлен ряд других факторов, обладающих ангиогенной и анти-ангиогенной активностью